Симптомы и эффективные методы лечения атеросклероза артерий головного мозга

Церебральный атеросклероз – это разновидность атеросклероза с образованием бляшек внутри сосудов головного мозга.

Общие денные

Атеросклероз сосудов головного мозга составляет примерно пятую часть всей неврологической патологии и около половины сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротические процессы в церебральных сосудах могут стартовать уже в 20-30-летнем возрасте, однако, благодаря длительному субклиническому течению, манифестация заболевания обычно происходит после 50-ти лет.

Клинические проявления церебрального атеросклероза связаны с постепенно развивающейся в результате поражения сосудов недостаточностью мозгового кровообращения и ишемией тканей мозга. Хроническая ишемия головного мозга, наряду с ишемической болезнью сердца, является наиболее тяжелым следствием атеросклероза. Она может выступать причиной таких осложнений как инсульт и деменция. Ввиду большой распространенности и высокой частоты осложнений атеросклероз сосудов головного мозга относится к самым приоритетным проблемам современной неврологии

Патогенез

Основным фактором в механизме развития атеросклероза считается дисметаболизм липидов. В результате сбоя в обмене веществ происходит отложение холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на внутренней поверхности стенок церебральных сосудов. В процесс вовлекаются преимущественно артерии крупного и среднего калибра. Формирование т. н. атеросклеротической бляшки происходит стадийно – от жирового пятна до атерокальциноза. Образовавшаяся атеросклеротическая бляшка, увеличиваясь в размерах, постепенно все больше перекрывает просвет пораженного сосуда и может служить источником тромбоэмболов.

В первом случае из-за прогрессирующего уменьшения просвета сосуда происходит снижение кровоснабжения определенного участка головного мозга. В церебральных тканях этой зоны возникает гипоксия и нехватка питательных веществ — развивается хроническая ишемия, которая со временем приводит к дегенерации и гибели отдельных нейронов. Клинически этот процесс проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Выраженность последних зависит от распространенности атеросклероза, калибра пораженного сосуда, размеров атеросклеротической бляшки, степени развития альтернативного (коллатерального) кровоснабжения ишемизированной зоны мозга.

Во втором случае часть атеросклеротической бляшки отрывается от нее и в виде эмбола с током крови переносится в более мелкий артериальный сосуд, вызывая его внезапную и полную окклюзию (тромбоз). В зависимости от размеров зоны кровоснабжения окклюзированной артерии и степени развития сосудистых коллатералей возникает транзиторная ишемическая атака (ТИА) или ишемический инсульт. Более редко атеросклероз сосудов головного мозга выступает причиной геморрагического инсульта. Разрыв сосудистой стенки происходит из-за нарушения ее эластичности в месте образования атеросклеротических отложений и зачастую обусловлен высокой артериальной гипертензией.

Причины

Церебральный атеросклероз относят к полиэтиологическим заболеваниям. В первую очередь риск развития церебрального атеросклероза сосудов головного мозга повышается с возрастом. Возникновение его в более раннем возрасте обычно происходит на фоне нерационального питания, нарушений метаболизма, избыточного веса, недостаточной физической активности, табакокурения, а также злоупотребления спиртными напитками. Кроме того, способствует развитию патологии артериальная гипертензия. Нередко у пациентов наблюдается сочетание церебрального атеросклероза и повышенного артериального давления, при этом оба состояния усугубляют течение друг друга.

Также к факторам риска относят хронические инфекционные процессы и интоксикацию организма, которые оказывают неблагоприятное воздействие на сосудистую стенку. Определенную роль играют неблагоприятное психоэмоциональное состояние, психическое перенапряжение, а также частые стрессовые ситуации. Имеет значение и генетическая предрасположенность. В клинической практике нередко регистрируются семейные случаи развития такого осложнения церебрального атеросклероза, как инсульт.

Широко распространено мнение, что неправильное питание является одним из наиболее значимых факторов развития этого заболевания, причем, под неправильным питанием понимают избыточное употребление в пищу животных жиров. С точки зрения самых современных представлений о здоровом питании, это не совсем так.

Основываясь на этой теории, многие люди начинают избегать употребления в пищу животных жиров, но ключевое слово в выше написанной фразе – «избыточное». Практика показывает, что повышенное содержание в крови липопротеинов низкой и очень низкой плотности (а это именно те вещества, наличие которых в крови приводит к образованию бляшек) практически никогда не наблюдается у людей, которые потребляют меньше калорий, чем тратят, даже если их рацион включает значительное количество животных жиров. Давно доказано, что бедный калориями рацион – верный путь к долголетию!

А вот с растительными жирами нужно быть поосторожнее. Пример – США. Несмотря на то, что растительные жиры составляют львиную долю потребляемых американцами жиров, эта страна уверенно лидирует по числу людей, страдающих ожирением и атеросклерозом, симптомы которого наблюдаются у людей, старающихся избегать животных жиров.

Современные представления медицины о роли углеводов в рационе человека также изменились – исследования европейских и американских специалистов говорят, что на нарушения липидного обмена оказывают влияние протеины злаков, особенно глютен, наибольшее количество которого содержится в пшенице.

Психо-эмоциональный режим жизни человека, определённо, имеет очень сильное влияние на риск развития заболевания. Стресс, являющийся причиной частого и резкого сужения сосудов, создает условия для отложения на их внутренней поверхности бляшек. Описаны случаи смерти от инфаркта миокарда узников, заключенных в фашистских концлагерях, причем вскрытие их тел показывало наличие сильнейшего атеросклероза аорты и коронарных артерий, и это – в условиях практически полного голодания! Эти наблюдения, кстати, также ставят под сомнение степень влияния животных жиров в рационе человека на развитие у него атеросклероза.

Курение, злоупотребление алкоголем – факторы, сильно повышающие риск развития заболевания, поскольку и табачный дым, и похмельная реакция приводят к резкому и длительному сужению сосудов, при этом возникает риск поражения коронарных артерий и аорты. По некоторым сведениям, систематическое употребление небольших количеств натурального алкоголя (сухого красного вина, например), напротив, значительно снижает риск развития заболевания. Так, во Франции, где культура употребления вина развита очень высоко во всех слоях населения, уровень заболеваемости гораздо ниже, чем в других странах, где люди пьют преимущественно крепкий алкоголь.

Наследственность. Фактор наследственности изучен не до конца, однако, имеются веские основания полагать, что людям, имеющим родственников, страдающих от церебрального или облитерирующего атеросклероза, нужно быть осторожнее, следить за своим образом жизни, проводить профилактику.

Классификация: виды, стадии

Церебральный атеросклероз классифицируется по ряду признаков.

В зависимости от локализации стеноза и/или окклюзии:

• брахиоцефальный ствол,
• сонная артерия (общая, наружная, внутренняя),
• задняя мозговая, средняя мозговая, передняя мозговая,
• мелкие сосуды головного мозга (позвоночная артерия).

По клиническому течению:

• доклинический (бессимптомный) период. Отсутствие клинических проявлений, патологии инструментально и лабораторно не выявляют,
• клинически латентный период. Изменения в сосудах выявляются инструментально, показываются результаты изменения физических свойств артерий и их гемодинамических функций. Нарушение липидного обмена указывает на возможное обнаружение сосуда, пораженного атеросклерозом,
• неспецифические клинические проявления. Сопровождаются симптомами преходящих ишемических расстройств во внутренних органах (ишемическая стадия). Необходимо дифференцировать от гипертонической болезни и ангионеврозов. Признаки атеросклеротического поражения сосудов выявляются инструментально или по устойчивым измененным показателям липидного обмена. Иногда регистрируют очаги инфарктов в органах или очаговый склероз (фиброзная стадия),
• выраженный атеросклероз характеризуется периодом хронической артериальной окклюзии. Диагностика не представляет сложности, т.к. фиброзные изменения отмечаются часто. Проявляются ишемические расстройства в местах сосудистых поражений, особенно при физической нагрузке.

По клиническому течению церебральный атеросклероз подразделяют еще на интермиттирующий, медленно прогрессирующий, острый и злокачественный.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения:

• На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.
• При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания – более стабильными.
• При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Формирование бляшек происходит в несколько стадий:

• 1 стадия — стадия жировых пятен, полосок. При этой стадии во внутренней оболочке стенок сосудов откладываются липиды, преимущественно холестерин.
• 2 стадия — липосклероз. В области жировых пятен происходит образование соединительной ткани и формируется бляшка. Ее поверхность может изъязвляться, трескаться, в трещинах оседает фибрин и тромбоциты. Дестабилизация атеросклеротической бляшки приводит к её распаду и развитию атеротромботических осложнений в дистальных сосудах головного мозга.
• 3 стадия — атерокальциноз. Происходит отложение солей кальция и уплотнение бляшки. Постепенно бляшка увеличивается, стенозируя просвет сосуда в плоть до полной его окклюзии (закупорки).

Симптомы и клинические проявления

Симптомы церебрального атеросклероза очень сильно варьируют в зависимости от формы заболевания. Так, при хронической, медленно прогрессирующей форме признаки могут быть еле заметными и списываться на другие неврологические заболевания – мигрень, гипертонию, энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника и др. Основными симптомами являются следующие:

• Головная боль разлитого характера или четко локализованная,
• Нарушения когнитивных функций (мышление, память, внимание) – забывчивость, рассеянность,
• Нарушения психических функций – обидчивость, раздражительность, склочность, мелочность и др,
• Нарушения сна (бессонница),
• Нарушения зрения,
• Неустойчивость и шаткость походки.

Все эти симптомы укладываются в понятие энцефалопатии. В связи с тем, что у пациентов старшего возраста присутствуют и другие заболевания, неврологами обычно формулируется диагноз “энцефалопатии сложного генеза”. То есть это понятие, объединяющее нарушение функций головного мозга вследствие гипертонии (гипертонического генеза), остеохондроза ШОП (вертеброгенного генеза) и церебрального атеросклероза (атеросклеротического генеза).

Симптомы транзиторной ишемической атаки (ТИА) обычно возникают на высоте гипертонического криза. При своевременном оказании помощи эти симптомы купируются и составляют по продолжительности не более 24-х часов. Признаками ТИА являются:

• Нарушения чувствительности и снижение двигательных функций (парез) в одной или двух конечностях,
• Нарушения зрения с одной или с обеих сторон,
• Нарушения речи (“каша во рту”).

Симптомы инсульта (ОНМК) практически такие же, но сохраняются более 24 часов с возможным нарастанием симптоматики и с утяжелением состояния пациента. При благоприятном исходе по мере реабилитации пациента эти симптомы могут уменьшиться, но в подавляющем большинстве случаев последствия инсульта сохраняются на всю жизнь.

Клинически атеросклероз сосудов головного мозга начинает проявляться, когда находящиеся внутри сосудов атеросклеротические бляшки перекрывают церебральный кровоток настолько, что возникает ишемия и развивается дисциркуляторная энцефалопатия. В соответствии с выраженностью расстройств церебрального кровообращения различают 3 стадии церебрального атеросклероза:

• Начальная стадия. Симптомы имеют преходящий характер, зачастую возникают при психоэмоциональных и физических перегрузках и исчезают в условиях отдыха. Имеет место астенический синдром: слабость, необычная утомляемость, повышенная раздражительность, вялость, сложности с концентрацией внимания. Возможны периодические нарушения сна в виде инсомнии и/или дневной сонливости, иногда возникающие головокружения. Отмечается некоторое снижение темпа мышления, способности запоминать и удерживать в памяти новую информацию. У многих пациентов в этот период на первый план выходит жалоба на головную боль, сочетающуюся с шумом в голове, ушах или одном ухе.
• Прогрессирующий церебральный атеросклероз. Усугубляются мнестические расстройства и психоэмоциональные изменения в характере. Снижается общий фон настроения, может развиться депрессия. Пациент становится мнительным и тревожным. Нарушения памяти становятся четко выраженными — пациент и его родственники говорят о том, что он не может запомнить события текущего дня, путает их. Шум в голове приобретает постоянный характер. Отмечается вестибулярная атаксия, нечеткость речи. Возможен тремор пальцев или головы, зачастую наблюдается снижение зрения и некоторая тугоухость. Постепенно теряется способность к продуктивной профессиональной деятельности.
• Деменция. Прогрессирует интеллектуальное снижение, наблюдаются провалы в памяти, нарушение речи, апатия, неряшливость, полное исчезновение интересов. Пациент утрачивает способность ориентироваться в обстановке и во времени, теряет навыки самообслуживания, требует присмотра.

Диагностика

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• ОАК,
• биохимический анализ крови (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды),
• определение индекса атерогенности,
• коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПВ, фибриноген),
• сахар крови,
• ЭКГ,
• УЗДГ экстракраниальных артерий.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

• биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ печени, КФК, креатинин),
• ИФА (определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам),
• коагулограмма (Д димер),
• протеины C, S,
• белковые фракции,
• ИФА анализ крови на ВИЧ,
• ИФА анализ крови на маркеры гепатиты В, С,
• УЗДГ артерий нижних конечностей,
• ЦДК (цветное дуплексное картирование) сосудов головы и шеи
• ЭХОКГ.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• ОАК с гематокритом и подсчетом тромбоцитов,
• биохимический анализ крови (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета – липопротеиды, триглицериды, печёночные трансаминазы, общий, прямой билирубин, мочевина, креатинин,
• подсчет индекса атерогенности
• коагулограмма (МНО, АЧТВ, ПВ, фибриноген),
• глюкоза крови,
• ЭКГ,
• УЗДГ экстракраниальных сосудов.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

• ИФА (определение антинуклеарного фактора антител к кардиолипинам, фосфолипидам, LE- клеток),
• Коагулограмма (Д димер),
• протеины C,S,
• белковые фракции,
• ИФА анализ крови на ВИЧ,
• ИФА анализ крови на маркеры гепатиты В, С,
• УЗИ сердца,
• ЦДК (цветное дуплексное картирование) сосудов головы и шеи
• КТА или МРА или церебральная ангиография.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

• определение времени начала неврологического симптома,
• измерение АД, ЧСС, ЧДД,
• ЭКГ,
• глюкоза крови.

Анамнез заболевания:

• транзиторные ишемические атаки,
• перенесенные нарушения мозгового кровообращения,
• окклюзирующие и стенозирующие поражения магистральных сосудов головы,
• ишемии сосудов нижних конечностей,
• ишемическая болезнь сердца,
• перенесенные инфаркты миокарда,
• сахарный диабет.

Анамнез жизни:

• наследственность,
• вредные привычки.

Физикальное обследование:

• Соматический осмотр с измерением индекса массы тела и измерением АД и пульса на обоих руках и их аускультация, аускультация сонных артерий.
• Неврологический осмотр – преходящая очаговая неврологическая симптоматика или нарастание признаков хронической ишемии мозга.

Лабораторные исследования:

• дислипидемия,
• признаки гиперкоагуляция,
• гипергликемия,
• повышение коэффициента атерогенности.

Инструментальные исследования:

УЗДГ экстракраниальных сосудов головы – стенозирующий или окклюзирующий процесс магистральных артерий.

Осмотр глазного дна для выявления патологии артерий сетчатки.

МСКТА или МРА, ангиография для диагностики окклюзии экстра- и(или) интракраниальных артерий головы атеросклеротической бляшкой или тромбом.

Показания для консультации узких специалистов:

• консультация ангиохирурга (при выявленных стенозирующих поражениях экстракраниальных (магистральных) сосудов шеи с целью определения показаний для реконструктивных операций),
• консультация нейрохирурга (при выявленных стенозирующих поражениях интракраниальных артерий),
• консультация кардиолога (с целью подбора или коррекции базисной гипотензивной терапии, коррекции нарушений сердечного ритма, при подозрении на острый коронарный синдром и ТЭЛА),
• консультация окулиста (для исключения признаков поражения сосудов сетчатки).
• консультация эндокринолога (с целью коррекции гипергликемии),
• консультация гематолога (при наличии коагулопатией),
• консультация психиатра (при наличие выраженного когнитивного дефицита, поведенческих расстройств).

Особенности лечения

При установлении атеросклеротического поражения сосудов головного мозга лечение должно быть комплексным и проводиться под наблюдением врача. Необходимо сохранение активного образа жизни: утренняя гимнастика, посещение бассейна, лыжные, пешие и велосипедные прогулки продолжительностью не менее 35-40 минут ежедневно. В диете следует ограничить углеводы и жиры животного происхождения.

В настоящее время научно убедительно показана эффективность хирургической коррекции стеноза внутренней сонной артерии как средства профилактики ишемического инсульта. Способами коррекции являются каротидная эндартерэктомия из эстракраниальных артерий и миниинвазивное эндоваскулярное вмешательство с установкой металлической конструкции (стента) в экстра- или интракраниальные артерии. Предпочтительный вид вмешательства определяется индивидуально для каждого пациента.

Проведение реконструкции пораженного сосуда – эффективный способ снижения риска развития как острой, так и хронической ишемии головного мозга и достоверно снижает риск не только повторных эпизодов острой церебральной ишемии, но и замедляет темпы нарастания когнитивного дефицита.

Консервативная терапия

Церебральный атеросклероз неизлечим, однако при проведении своевременной адекватной терапии возможно замедлить его прогрессирование. В первую очередь необходимо устранить неблагоприятные факторы, которые обусловили развитие патологического процесса. Консервативное лечение церебрального атеросклероза в первую очередь направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также на профилактику тромбообразования.

• При наличии у пациента с церебральным атеросклерозом артериальной гипертензии тщательно подбирается гипотензивная терапия. С целью коррекции содержания холестерина и/или липопротеинов в крови применяются гиполипидемические лекарственные средства. Прием ноотропных препаратов способствует улучшению когнитивных способностей.
• При необходимости пациентам с церебральным атеросклерозом назначаются антитромбоцитарные средства, сосудорасширяющие препараты, лекарственные средства, которые уменьшают воспалительный процесс в кровеносных сосудах.
• С целью профилактики развития нарушений кровообращения назначаются коронаролитические препараты.
• Кроме того, в ряде случаев прибегают к каскадной фильтрации плазмы крови и криоаферезу.

Атеросклеротическое поражение церебральных сосудов может отмечаться уже в 20–30 лет, однако выраженные клинические проявления заболевания обычно возникают у пациентов старше 50 лет.

Пациентам показана диета, исключающая продукты с высоким содержанием холестерина (маргарин, жирное мясо, яйца, колбасные изделия, рыбные консервы и пр.), при повышенной массе тела уменьшают суточную калорийность рациона.

Оздоровление организма

Пересмотр рациона, своих привычек – обязательный компонент любого курса лечения. Церебральный атеросклероз считают заболеванием образа жизни. Большинство пациентов «зарабатывает» патологию, неправильно питаясь, игнорируя рекомендации ЗОЖ. Обойтись без лекарств можно, соблюдая следующие советы:

• Бросить курить. Компоненты сигаретного дыма понижают уровень хорошего холестерина, повышают плохого, повреждают эндотелий сосудов. Желательно избавиться от пагубной привычки максимально рано. Через 10 лет после отказа от сигарет риск заболевания у экс-курильщика сравним с показателем человека, который никогда не курил.
• Больше двигаться. Минимальное время ежедневной нагрузки – 30 минут. Идеально, если все эти 30 минут вы занимаетесь спортом: бегаете, плаваете, ездите на велосипеде. Если времени на физическую активность крайне мало, необходимо просто ходить по 3 км/день.
• Следить за своим весом. Нездоровая масса тела – это всегда множество проблем со здоровьем. Больше других органов страдает сердце. Ему приходится перекачивать огромные объемы крови, что создает лишнюю нагрузку. Излишний вес часто ассоциируется с повышенным уровнем холестерина. Избавление от 5-10% массы тела существенно снижает концентрацию стерола,
• Умеренность в алкоголе. Более 28 г спирта/сутки для мужчин младше 65 лет, 14 г спирта/сутки для женщин и мужчин старше 65 лет повышают уровень плохого холестерина, понижают уровень хорошего, повреждают сосуды. 14г спирта содержат 45 мл водки, 150 мл вина 12% или 360 мл пива 5%.

Грамотный рацион при атеросклерозе доложен соответствовать следующим правилам:

• Дробное питание: 5-6 раз/день, но небольшими порциями.
• Выбирайте пищу со здоровыми жирами. Диетологи называют здоровыми ненасыщенные жирные кислоты. Их много в семечках, орехах, рыбе жирных сортов, растительных маслах. Исключение – кокосовое, пальмовое масло, содержащее большое количество насыщенных жиров. Такие липиды называют вредными. Их много в красном мясе, жирном твороге, сыре, сливочном масле.
• Избегайте транс жиров. Внимательно изучайте упаковку готовых продуктов на предмет наличия транс липидов. Они повышают концентрацию плохого холестерина, понижают концентрацию хорошего. Транс жиры могут содержаться в выпечке, печенье, маргарине.
• Следите за наличием в рационе источников омега-3 жирных кислот. Они благотворно сказываются на обмене веществ. Повышают показатели полезных липопротеинов, понижают триглицериды, нормализируют давление. Хорошими источниками являются семена льна, чиа, миндаль, грецкие орехи, жирные сорта рыбы.
• Следите за содержанием клетчатки. Исследования показали, что люди, чья диета бедна пищевыми волокнами, склонны к повышенному уровню холестерина. Обратите внимание на цельнозерновые каши, овощи, фрукты, бобовые, зелень, отруби. Они лидеры по содержанию клетчатки. Поэтому они должны стать основой диеты.

Хирургическое лечение

Повторные транзиторные ишемические атаки, окклюзия сонной артерии с уменьшением ее просвета более чем на 70%, малый инсульт в анамнезе становятся показаниями к хирургическому лечению церебрального атеросклероза.

Основными оперативными методами при данном заболевании являются удаление атеросклеротической бляшки с участком интимы кровеносного сосуда (эндартерэктомия), а также создание сосудистого шунта, огибающего пораженный участок артерии.

Эндартерэктомия в случае церебрального атеросклероза проводится закрытым, т. е. эндоскопическим способом с применением баллонов и стентов. С этой целью в широкий кровеносный сосуд внедряется эндоскоп со стентом, затем под рентгенологическим контролем он продвигается к месту закупорки артерии атеросклеротической бляшкой, где и происходит установка стента, который увеличивает просвет кровеносного сосуда и, соответственно, восстанавливает кровоток.

По показаниям могут проводиться протезирование брахиоцефального ствола, формирование экстра-интракраниального анастомоза.

Шунтирование сосудов головного мозга – операция, состоящая в создании другого пути кровотока, в обход сосуда, пораженного атеросклерозом. Шунт создается из вены пациента или берется искусственный. Его вшивают в пораженную артерию перед местом закупорки и после него, не удаляя поврежденный участок.

Прогноз

Прогноз церебрального атеросклероза весьма вариабелен. Многое зависит от возраста пациента, своевременности начатых лечебных мероприятий, возможности полностью устранить имеющиеся факторы риска. Наиболее тяжелыми осложнениями атеросклероза церебральных сосудов выступают инсульт и деменция, в результате которых происходит грубая инвалидизация пациента и возможен летальный исход.

Профилактика

Лучшей профилактикой атеросклероза любой локализации является здоровый образ жизни, подразумевающий разумные физические нагрузки, рациональное питание, пребывание на свежем воздухе, спокойный ритм жизни с адекватным чередованием труда и отдыха. Предупреждением развития атеросклеротического процесса является исключение из своей жизни всех факторов, способствующих его прогрессированию, в т. ч. недоброжелательных реакций (гнева, злости, обиды, раздражения и т. п.), которые провоцируют тонические изменения церебральных сосудов.

Своевременное приведение в порядок своего образа жизни, адекватное лечение, при необходимости улучшение мозгового кровотока хирургическим путем — все эти мероприятия можно отнести к мерам вторичной профилактики церебрального атеросклероза, позволяющим избежать таких его осложнений, как инсульт и деменция.

Источники: krasotaimedicina.ru, neboleem.net, diseases.medelement.com, sosudinfo.ru, volynka.ru, gmsclinic.ru