Малокровие или анемия. Что это за болезнь и как ее лечить?

Содержание

Анемия или сниженный гемоглобин в крови в просторечии называют «малокровием».

Оно нарушает нормальное функционирование организма, поскольку речь идет о главной составляющей гомеостаза – крови, следовательно, страдает работа всех органов и систем.

Чем опасна болезнь?

Анемия – это такое состояние, при котором уровень гемоглобина ниже границ нормы. При малокровии происходит падение числа эритроцитов (ниже 4,0х109/л), а уровень гемоглобина у мужчин становится ниже 130 г/л, у женщин меньше 120 г/л.

У беременных нормой считается 110 г/л.

Болезнь приводит к гипоксии и закислению организма, что чревато развитием многих серьезных патологий самых разных органов – вот, чем она опасна.

Малокровие всегда сопутствует различные патологические состояния. Самостоятельной нозологией считается только железодефицитная анемия.

Причины возникновения

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

Потеря крови (гипохромная анемия). Ее могут вызывать разные факторы: обильные месячные у женщин, травмы, многократные роды, операции с осложнениями в виде кровотечений, постоянное донорство, частый гемодиализ, геморрагический синдром при многих патологиях органов пищеварения – гастриты, язвы желудка и кишечника, их опухоли, геморрой. Геморрагии могут стать следствием длительного приема нестероидов и аспирина.
Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение. Это может быть связано с неправильностью питания, экстремальными диетами, нарушениями приемов пищи, дефицитом витаминов и минералов, избытком витамина С (блокируется действие вит.В12), злоупотреблением кофеином и содержащими его продуктами, интенсивностью физических нагрузок, перенесенными инфекциями, беременностью, неприемлемостью глютена, ВИЧ-инфекцией.Также причиной подобного состояния может стать гипотиреоз, аутоиммунные заболевания – волчанка, ревматизм, хронической почечной недостаточностью, операции на ЖКТ с резекцией желудка или части кишечника, курение и прием алкоголя.Еще наследственный фактор, при котором эритроциты дефектны – серповидноклеточная анемия, патология спинного мозга, с недостаточной выработкой стволовых клеток, повреждения костного мозга, мутация генов гемоглобина. В конечном итоге нормальная работа эритроцитов нарушается и они разрушаются.
Разрушение эритроцитов. Этому способствуют: свинцовые отравления, отравления уксусом, яды пауков и змей, глисты, стрессы. Также провоцируют подобное состояние наличие гемоглобинопатии, лимфолейкоза, рака, цирроза печени, дисфункции печени, почечной недостаточности, ожогов, нарушений в селезенке.Отдельную группу составляют болезни крови – геморрагические диатезы (гемофилия, болезнь Виллебранда), гемоглобинурия.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа. Это может отмечаться при анорексиях, вегетарианстве, гипобелковых диетах, позднем введении прикорма, у грудничков-искусственников.

При беременности

Ребенок в материнской утробе для своего роста и развития получает все из организма мамы.

Если будущая мама плохо питается, выработка эритроцитов существенно замедляется, что негативно сказывается на здоровье обоих – матери и плода. Особенно это актуально во 2 триместре, поскольку организм ребенка именно в это время остро нуждается в поступлении железа. Развитие анемии грозит:

ранними родами,
выкидышем,
кровотечением во время родов,
патологическими родами.

Для ребенка анемия опасно задержкой внутриутробного развития ввиду недостатка питательных веществ и кислорода.

Анемия во время беременности может быть вызвана:

плохим усвоением железа в кишечнике,
рвотой при токсикозе,
частыми беременностями,
многоплодием.

Стандартные симптомы анемии у беременных женщин дополняются известными извращениями вкусов: например, желание есть мел, сырое мясо, глину, нюхать жидкости с резкими запахами. Иногда могут присоединяться обмороки.

Классификация

Классификаций анемий достаточно много. По патогенезу выделяют 3 вида:

Постгеморрагические – возникают после острой или хронической кровопотере (кровотечение, ранение).
Гемолитические – их причиной становится усиленное разрушение эритроцитов и сокращение их жизненного цикла.
Связанные с нарушением кровообразования (дефицитные и гипопластические). Дефицитные анемии вызываются недостаточным поступлением необходимых для кроветворения минералов и витаминов, и железа в том числе. Гипопластические анемии – связаны с нарушениями работы костного мозга и считаются самыми тяжелыми. Костный мозг тяжело поддается лечению.

По цветовому показателю: ЦП – это индикатор степени насыщения эритроцитов гемоглобином. В норме он составляет 0,86-1,1. По этой величине анемии делятся следующим образом:

Гипохромная (ЦП — &lt, 0,80-86) – среди них можно отметить железодефицитную, талассемию.
Нормохромная (ЦП — 0,86-86-1,1) – гемолитические, апластические, постгеморрагические анемии.
Гиперхромная (ЦП — &gt,1,1) – В12, В9-дефицитная, миелодиспластический синдром.

По среднему диаметру эритроцитов (СДЭ) различают:

нормоцитарные анемии (СДЭ = 7,2-8,0 микрон),
микроцитарные (СДЭ &lt, 7,2 микрон),
макроцитарные (СДЭ &gt, 8,0 микрон),
мегалобластные (СДЭ &gt, 9,5 микрон).

По содержанию сывороточного железа различают:

нормосидеремическую анемию (уровень железа в сыворотке крови в норме 9,-31,3 мкмоль/л),
гипосидеремическую (содержание железа &lt, 9,0 мкмоль/л),
гиперсидеремическую (концентрация железа &gt, 32 мкмоль/л), к ней, например, относится сидеробластная анемия.

По уровню гемоглобина выделяют 3 степени тяжести:

Анемия легкой степени—гемоглобин не меньше 90 г/л (снижение больше, чем на 20% от нормы).
Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина 90-70 г/л – это на 20−40% ниже нормы.
Анемия 3 степени (самая тяжелая) —гемоглобин менее 70 г/л – на 40% ниже нормы.

Однозначно показать, что у взрослого или ребенка анемия 1 степени или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Формы заболевания

Выделяют формы по регенераторной способности костного мозга. Его основная функция – увеличение уровня ретикулоцитов (предшественников эритроцитов) в крови. Нормальный показатель – 0,5-2 %:

Арегенераторная анемия (апластическая) – регенерация резко подавлена или не работает совсем.
Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, пернициозная, В9-дефицитная) – количество ретикулоцитов &lt,0,5%.
Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%.
Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов &gt, 2%.

Железодефицитная

Гипохромная, микроцитарная анемия базируется на нарушениях гемоглобина с недостатком железа. Отсюда симптом гипоксии. Обычно связана с неправильным питанием (дефицитом поступления железа), нарушениями всасывания железа из ЖКТ. Причиной также может стать хроническая кровопотеря при серьезных ранениях.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает каждый третий житель планеты. Среди них около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80-90% всех анемий.

Уровень железа в организме в норме – 4-5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% содержится в гемоглобине. Кроме того, железо депонировано в печени, селезенке, костном мозге. Кал, моча, пот и месячные постоянно содержат при своем выведении железо тоже, но это физиологические по тери. При лактации железо уходит малышу, поэтому крайне важно употреблять продукты, содержащие железо.

Постгеморрагическая

Делится на острую и хроническую. По названию видно, что возникает такая анемия после кровопотерь. При значительной разовой потере – форма острая, когда кровотечение скудное, но частое – диагностируется хроническая форма. Причинами могут стать:

язвенные поражения ЖКТ,
аскаридоз,
болезни печени и почек,
опухоли,
нарушения свертывания крови,
маточные кровотечения.

B12-дефицитная, мегалобластная или пернициозная

Злокачественная анемия (син. пернициозная, болезнь Аддисона-Бирмера) — это эндогенный В12-авитаминоз, причиной которого становится атрофия желез фундального отдела желудка, вырабатывающих гастромукопротеин. Это фермент, который регулирует всасывание витамина В12. Чаще страдают люди после 50 лет.

При пернициозной анемии происходят сбои:

сердечно-сосудистой,
нервной,
пищеварительной,
кроветворной системы.

Нехватка поступающего В12 может отмечаться:

при вегетарианстве,
у беременных,
при заболеваниях ЖКТ (дивертикулы, глисты),
приеме антиконвульсантов,
в пожилом возрасте.

Эритроциты становятся особой, увеличенной формы.

Апластическая

Данный подвид относится к т.н. депрессивным болезням крови. Апластическая или идиопатическая анемия характеризуется коротким жизненным циклом у эритроцитов и ускоренным их разрушением в костном мозге. Способность вырабатывать клетки крови резко снижается. Иногда такая анемия может развиться быстро и остро, но чаще возникает постепенно и не проявляется ярко довольно длительное время.

Фолиеводефицитная

Это одна из форм мегалобластных анемий. Причиной становится дефицит поступления фолиевой кислоты с пищей или затруднения ее всасывания стенками кишечника. При этой анемии в костном мозге образуются мегалобласты и эритроциты быстро разрушаются.

Недостаток фолиевой кислоты возникает у искусственников, если их кормят козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, несбалансированном питании, вегетарианстве, болезнях печени и почек, алкоголизме, недостатке В12.

Серповидноклеточная

Разновидность наследственной гемолитической анемии. В норме эритроциты двояковогнутые и напоминают диск. При данной патологии они приобретают форму серпа. Это происходит вследствие появления дефектных молекул гемоглобина. Они растягивают эритроциты, придавая им такую форму. Эритроциты такого рода плохо работают:

они непластичны,
застревают в капиллярах,
повышают вязкость крови.

Своими острыми концами они постоянно протыкают друг друга и разрушаются.

Анемия Даймонда-Блекфена

Этот подвид не имеет конкретной причины. Диагностируется у грудничков. Основное его проявление – недостаток эритропоэза. При анемии Даймонда-Блекфена нарушается работа костного мозга. Он не производит требуемый объем эритроцитов. Их недостаток проявляется у малышей в течение первых месяцев жизни.

Около 50% пациентов имеют физические отклонения:

глаза широко посажены,
висящие веки,
широкая, плоская переносица,
небольшие, низко посаженные уши,
маленькая нижняя челюсть,
отверстие в небе.

Кроме того, у малышей часто нарушено зрение, неправильно работает сердце и почки, у мальчиков – уретра. Данный синдром лечится гемотрансфузиями и краткими курсами кортикостероидов. По завершении пубертата потребность в них пропадает и уровень гемоглобина нормализуется.

Талассемия

Еще один вид врожденной гемолитической анемии. При ней нарушается скорость образования гемоглобина, он нестабилен и выпадает включениями в эритроцитах, становящихся похожими на мишень. Талассемия не лечится, патология эта тяжелая, возможно только облегчить ее течение.

Инфекционного происхождения – сифилитические и вирусные

Они являются вторичными. Из проявлений можно отметить:

одышку,
слабость,
ознобы и лихорадку,
боли в спине,
спленогепатомегалию,
гематурию.

В крови увеличены ретикулоциты, эритроциты становятся круглой формы, а гемоглобин может быть в норме. Лечения такие анемии не требуют. Достаточно исключить основное заболевание.

Симптомы

Симптомы анемии часто не совпадают с анализами, поэтому была предложена классификация по степени клинических проявлений:

1 степень — клинические симптомы отсутствуют (латентная).
2 степень — умеренное выражение отдельных признаков: слабость, головокружение, быстрая утомляемость, недомогание, рассеянность, бледность кожи и слизистых.
3 степень — тяжелая анемия. Наблюдается быстрая одышка и тахикардия при любой нагрузке, цефалгии и головокружение, шум в ушах, бессонница, сниженный аппетит с извращениями вкуса, озноб и бледность кожи, ломкость ногтей, глосситы и хейлиты, частые простуды.
4 степень — анемическая прекома. Характерна одышка в покое, слабость и сонливость, цианоз, тахикардия.
5 степень — анемическая кома, длится несколько часов и заканчивается летально. Это гипоксическая кома, которая развивается при хронических анемиях. Наиболее часто она в качестве осложнения встречается при пернициозной анемии. Ее проявления: снижение давления и рвота, одышка, потеря сознания, арефлексия, непроизвольное мочеиспускание.

Общими основными признаками (неспецифическими, отмеченными при всех формах) являются:

повышение утомляемости,
постоянная сонливость,
общая слабость,
затруднения в концентрации внимания,
раздражительность,
цефалгии и головокружения,
бледность кожи и ногтей,
«мушки» перед глазами,
шум в ушах,
появление одышки даже при незначительных нагрузках,
тахикардии и кардиалгии,
аускультативно-систолические шумы в сердце,
снижение аппетита,
отсутствие либидо,
непреодолимое желание кушать мел – геофагия,
хейлоз – мацерация губ.

Часто анемии не проявляют себя и обнаруживаются только лабораторно.

Специфические симптомы анемии по типам:

Железодефицитная анемия – воспаление языка, наличие трещинок в уголках рта, острое желание есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутые ногти (койлонихия), диспептические проявления (тошнота, рвота, потеря аппетита).
В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется также диспептическими проявлениями, похуданием, нарушениями в работе нервной системы – парестезиями, нарушениями походки, снижением рефлексов. Язык становится темно-красным, сосочки сглажены. Ухудшается умственная деятельность, снижается осязание, периодически появляются галлюцинации.
Гемолитическая анемия – ввиду ускоренного разрушения эритроцитов, сопровождается такими симптомами, как желтуха, увеличение числа ретикулоцитов, спленомегалия, язвы на ногах, камни в желчном пузыре, покраснение мочи, задержка развития у детей.
Апластическая и гипопластическая анемия. Поражаются ростки костного мозга. Сопровождается данное состояниегеморрагическим синдромом, агранулоцитозом.
Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, болями в суставах и животе.

Лечение у взрослых и детей

Эффект лечения анемии в большинстве случаев зависит от точной диагностики. Терапия проводится стационарно. Базовые средства – это те, которые применяют при любом виде анемии, они позволяют улучшить работу костного мозга восполнением гемоглобина и эритроцитов. Как лечить болезнь:

препаратами железа,
витаминными комплексами, особенно гр. В (В12 и В9), А, Еи С.

К специфическим средствам при анемии относятся:

Препараты крови – отмытые эритроциты, эритроцитарная масса.
Глюкокортикостероиды – Дексаметазон, Метилпреднизолон, Солу-кортеф, Кортинеф.
Химиотерапевтические средства – цитостатики, например, Имуран.
Эритропоэтины – пептидные гормоны, которые синтезируются в почках и печени и регулируют образование эритроцитов воздействием на костный мозг, например, Эпоэтин, Эпокомб, Эпрекс, анаболические стероиды (Местеролон, Надролон).

Любое медикаментозное лечение должно совмещаться с правильным питанием.

Железодефицитная анемия и постгеморрагическая лечится приемом железосодержащих препаратов:
1. Для парентерального введения – Фербитол, Феррум Лек, Эктофер, Тотема.
2. Для внутреннего применения – Гемостимулин, Тардиферон, Актиферрин, Ферроплекс, Ферретаб композит Сорбифердурулес, Фенюльс.
В12 и В9-дефицитная анемии лечатся дополнительным приемом дефицитных витаминов.
Апластическая анемия лечится трансплантацией костного мозга, проведением гемотрансфузий, гормональной терапией (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

Анемия – это не просто малокровие, она может вызывать серьезные осложнения в виде:

1. миокардиодистрофии,
2. увеличения размеров сердца,
3. функциональных систолических шумов,
4. сердечной недостаточности,
5. развития паранойи.

Патология в раннем возрасте у детей приводит к задержке умственного и психомоторного развития.

Анемию, как и другое любое заболевание, легче предупредить, для этого необходимо правильно питаться, при этом следует учитывать, что железо из растительной пищи (негемовое) практически не усваивается.

Также следует своевременно лечить болезни ЖКТ и гинекологические нарушения, отказаться от вредных привычек, нормализовать вес, избегать вредных условий на производстве. В большинстве случаев анемия успешно корригируется.