Диабетическая ангиопатия

Треть больных сахарным диабетом, который проявляется несостоятельностью участия поджелудочной железы в углеводном обмене, страдает от осложнений заболевания. Наибольшему повреждению подвергаются крупные и мелкие сосуды, результатом чего становится нарушение трофики тканей организма.

Подобные расстройства представляют огромный симптомокомплекс, называемый термином «диабетическая ангиопатия». Что это такое и каков механизм развития патологии, рассмотрено в статье.

Данные статистики

На основании того, мелкие сосуды поражаются или крупные, диабетическая ангиопатия имеет следующее разделение:

• микроангиопатия – ретинопатия, энцефалопатия, нефропатия,
• макроангиопатия – поражение нижних конечностей и сосудов сердца.

Микроангиопатия – состояние, обозначающее, что патологический процесс происходит в мелких сосудах артериального типа. (нарушение трофики сетчатки глаз из-за поражения капилляров) в качестве осложнения «сладкой болезни» появляется в 80% случаев, 5 % из которых приводят к полной потере зрения.

Энцефалопатия диабетического характера появляется на фоне включения в патологический процесс мелких сосудов головного мозга. Чаще встречается при инсулинозависимом типе заболевания (у каждого второго пациента).

(поражение капилляров почечных клубочков) возникает в 70% случаев заболевания 1 типа и практически всегда приводит к тому, что пациент обретает инвалидность.

Макроангиопатия – состояние, характеризующееся вовлечением в процесс поражения крупных артерий. Сосудистая система нижних конечностей страдает в 80% случаев. Патология артерий сердца встречается реже – у каждого третьего пациента, однако это не делает процесс менее опасным. Риск летальных исходов повышается в несколько раз. Сахарный диабет принято считать смертельным заболеванием именно из-за частых летальных исходов на фоне развития осложнений со стороны сердца и сосудов.

Нормальная анатомия

Кровеносные сосуды имеют стенки, которые состоят из слоев:

• Внутренний (эндотелий) – находится в непосредственном контакте с кровью. При «сладкой болезни» здесь накапливаются продукты обмена моносахаридов.
• Средний – включает в состав ряд волокон, участвующих в сокращении артерий и регулирующих процесс кровотока.
• Наружный – соединительная ткань с элементами волокон. Выполняет защитную функцию.

Особенности состояния сосудов здорового человека

При сахарном диабете страдает эндотелий. У здорового человека внутренний слой вырабатывает так называемый релаксирующий фактор, который расширяет сосуды. У больных людей этот фактор синтезируется в малом количестве, проницаемость сосудистой стенки повышается, во внутренний слой проникает большое количество глюкозы.

Сахара провоцируют активную выработку гликозаминогликанов, белков, жиров. Результатом процесса становится сужение артериального просвета, нарушение скорости кровотока. Ухудшение трофики тканей приводит к их кислородному голоданию и дальнейшему развитию некрозных участков.

По калибру различают следующие сосуды артериального типа:

• Артерии – их поражение сопровождается развитием атеросклероза вплоть до гангрены.
• Артериолы – средние по диаметру сосуды, занимающие срединное место между артериями и капиллярами. Немного отличаются по строению от артерий. Внутренний и средний слой имеют отверстия, благодаря чему мышечный слой также находится в контакте с кровью.
• Капилляры – самые тонкие сосуды артериального типа. Механизм развития патологии в них сопровождается появлением аневризм или склероза.

Механизм диабетических сосудистых поражений

Патологический процесс микро- и развивается следующими этапами:

1. Появление гипергликемии, которая характерна для любого типа «сладкой болезни».
2. Интенсивное проникновение глюкозы в эндотелий и накапливание там сорбитола и фруктозы.
3. Развитие повышения проницаемости внутреннего слоя сосуда, результатом чего становится притягивание жидкости, развитие отека и утолщения.
4. Активизация процесса тромбирования, что еще больше замедляет ток крови.
5. Сужение сосудистого просвета, клетки и ткани не получают достаточного количества питательных веществ и кислорода.
6. Усиление синтеза капиллярами почек соединительных элементов и образование склероза.
7. Ответ сосудов сетчатки глаза ломкостью и кровоизлияниями.
8. Тромбирование и выпячивание артериол головного мозга.

Образование атеросклеротических бляшек – одно из проявлений диабетической ангиопатии

Крупные артерии страдают от атеросклероза – отложения липидов на эндотелиальной стенке. Липиды располагаются небольшими группами, к ним присоединяются соединительнотканные элементы. Далее такие бляшки кальцифицируются и закупоривают сосудистый просвет.

Клиническая картина микроангиопатии

Симптомы диабетической ангиопатии достаточно разнообразны. Проявления зависят от того, сосуды какого органа-мишени подверглись изменениям.

Диабетическая ретинопатия

Сетчатка – это внутренняя оболочка глазного яблока, которая имеет богатую систему кровоснабжения. Клинические проявления сосудистых поражений возникают на более поздних стадиях. Первичные этапы развития пациенты не ощущают, но изменения уже можно определить на офтальмологическом осмотре.

Важно! Именно из-за поздних появлений симптомов пациенты обращаются к врачу уже с генерализованным поражением, которое трудно поддается коррекции.

Жалобы больных с ретинопатией проявляются следующим образом:

• острота зрения снижена,
• перед глазами появляются темные круги,
• периодические вспышки,
• при переводе взгляда с одного предмета на другой появляется пелена перед глазами.

Человек не в состоянии разглядывать мелкие предметы, теряется четкость изображения, искажаются визуализируемые линии, формы. Если на сетчатке появилось кровоизлияние, то больной жалуется на появление пятен различной формы в поле зрения. Наиболее значительным осложнением ретинопатии становится развитие отслойки сетчатки, приводящей к слепоте.

Темные пятна и размытость – основные симптомы патологии трофики сетчатки

Осмотр глазного дна определяет наличие проявлений:

• сужение артериол,
• наличие микроаневризм,
• точечные кровоизлияния,
• отечность и скопление экссудата,
• извилистость артериол.

Нефропатия на фоне диабета

Почка состоит из множества нефронов, которые представлены сосудистым клубочком, капсулой и канальцами. Патологический процесс локализуется именно в капиллярах клубочка. Как и любая микроангиопатия, поражение почек длительно не имеет клинических проявлений.

Основной признак развития почечной недостаточности – появление протеинурии (значительное количество белка в моче, чего не бывает у здоровых людей). При патологии его уровень достигает 300 мг при норме в 30 мг. На более поздних этапах количество еще выше.

Больные начинают жаловаться на следующие проявления:

• утренняя отечность под глазами, имеющая «теплый» характер,
• повышение давления,
• слабость,
• приступы рвоты,
• сонливость,
• судорожные приступы при большом количестве аммиака в крови.

Энцефалопатия диабетического генеза

Первыми проявлениями становятся частые приступы цефалгии, слабость, резкое снижение работоспособности. Головная боль не снимается медикаментозными препаратами. Позже пациенты становятся забывчивыми из-за нарушения памяти и невозможности длительно концентрировать свое внимание.

Приступы цефалгии на фоне диабета – первый признак поражения артерий головного мозга

Дополнительно появляются нарушение координации движений и походки, патологические рефлексы, изменяется регуляция работы зрительного анализатора.

Поражение сосудов сердца

Сердце – мышечный орган, работающий в виде насоса для перекачивания крови и ее дальнейшего поступления в ткани и клетки организма. Сердце имеет две коронарные артерии, которые подвержены развитию атеросклероза на фоне сахарного диабета. Поражение сопровождается болевым синдромом, аритмией и признаками сердечной недостаточности.

Болевой синдром

Это доминирующий признак, появляющийся уже на ранних этапах патологии. Болевой синдром напоминает приступ стенокардии: сжимает, давит, иррадиирует в лопатку, плечо. Это реакция сердца на кислородную недостаточность. В таких условиях глюкоза активно распадается до молочной кислоты, раздражающей нервные окончания.

Нарушение ритма

На фоне поражения мелких сосудов происходят патологические изменения и в волокнах, регулирующих сократительную способность. Нарушение ритма может наблюдаться в следующих проявлениях:

• аритмия – сокращения сердца теряют ритмичность,
• брадикардия – сердце сокращается меньше 50 уд./мин.,
• тахикардия – сокращения более 90 уд./мин.,
• экстрасистолия – появление дополнительных патологических сокращений.

Сердечная недостаточность

Пациент жалуется на затруднение дыхания, появление одышки даже в состоянии покоя. Появляется так называемый сердечный кашель, возникающий из-за развития отека легких. В большинстве случаев патология сосудов сердца сочетается с другими макро- и микроангиопатиями.

Ангиопатия ног

Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается следующими симптомами:

• онемение, чувство холода, появление «мурашек»,
• болевой синдром,
• приступы мышечных судорог,
• перемежающаяся хромота,
• образование язв на фоне нарушения трофики.

Парестезии и трофические язвы – проявления нарушения кровообращения нижних конечностей

Парестезии охватывают область ступней, голеней ног. Подобные процессы объясняются параллельным развитием патологии иннервации из-за сосудистого спазма.

Болевой синдром появляется позже в ответ на сужение сосудистого просвета и нарушение кровоснабжения. Перемежающаяся хромота – специфический признак, сопровождающийся необходимостью пациента останавливаться во время ходьбы из-за сильной боли в ногах. Судорожные приступы появляются в ночное время, в покое, во время движения.

Первые этапы нарушений сопровождаются бледностью кожи, выпадением волосяного покрова, истончением подкожной прослойки. Позже появляются безболезненные трофические язвы, возникающие в результате отсутствия адекватной трофики тканей и клеток. Язвы могут инфицироваться, требуют длительной терапии для заживления, переходят в гангрену.

Диабетическая стопа

Одно из поздних проявлений макроангиопатии нижних конечностей. Характеризуется трофическими и костно-суставными патологиями. На ступнях появляются глубокие язвы, которые доходят до костной ткани и сухожилий. Результатом становятся серьезные деформации, сопровождающиеся переломами и вывихами.

Фиксация в медицинских документах

Для уточнения диагноза в документации медицинской сферы используют коды международной классификации. Сахарный диабет со всеми его проявлениями входит в рубрику Е10-Е14. Присоединение осложнения дополняется четвертым знаком (код по МКБ-10):

• нефропатия – .2 или N08.3*,
• ретинопатия – .3 или Н36.0*,
• ангиопатия периферических сосудов – .5 или I79.2*.

Принципы диагностики

Определение патологии проводится не только визуальным осмотром, но и лабораторными способами:

• определение уровня азота (мочевина, креатинин),
• общий анализ мочи, оценивающий количество белка и глюкозы,
• липидные характеристики крови (уровень холестерина, липопротеидов),
• появление микроглобулина бета 2 в моче.

Проведение анализа мочи – важный этап диагностического обследования

Из инструментальных методов используют:

• офтальмоскопию – метод определения аномальной сосудистой сетки на радужке и исследование состояния передних структур зрительного анализатора,
• гониоскопию – оценка состояния передней камеры глаза,
• осмотр глазного дна – определение наличия аневризм, экссудата, кровоизлияний, отечности,
• оптическую томографию,
• ЭКГ, Эхо КГ – оценка работы сердечной мышцы,
• коронарографию – метод определения проходимости артерий сердца под рентген-аппаратом с введением контрастного вещества,
• допплерографию сосудов нижних конечностей – оценка состояния сосудов при помощи ультразвука,
• артериографию нижних конечностей – определение проходимости и наличия сужения просвета при помощи контрастного вещества,
• УЗИ почек,
• реновазографию – рентгеноконтрастный метод оценки состояния сосудистой системы почек,
• допплерографию сосудов почек – ультразвуковое исследование,
• магнитно-ядерный резонанс головного мозга – определение наличия кровоизлияний, микроаневризм, отечности, извилистости сосудов.

Основы терапии

Важным и основным моментом лечения является коррекция уровня глюкозы в организме, ведь именно гипергликемия послужила причиной развития осложнений. Также используются средства для восстановления микроциркуляции.

Применяются следующие группы медикаментов:

• Сахароснижающие средства – Метформин, Амарил, Диабетон.
• Средства для нормализации уровня холестерина – Ловастерол, Зокор.
• Снижающие артериальное давление – Нифедипин, Лизиноприл.
• Мочегонные препараты – Лазикс, Верошпирон.
• Средства для улучшения микроциркуляции крови – Трентал, Рутозид.
• Разжижающие кровь – Вобэнзим, Аспирин.
• Ферменты и витамины – АТФ, витамины С, В-ряда, Е.

Трофические язвы и гангрены требуют оперативного вмешательства.

.

Ретинопатия требует использования лазерной фотокоагуляции, которая позволяет остановить снижение уровня зрения еще на протяжении нескольких десятков лет. Кроме того, применяют инъекции гормонов и факторы остановки роста сосудов, вводимые парабульбарно и в стекловидное тело. Диабетическая нефропатия на поздних стадиях требует постоянного гемодиализа – очищения крови.

Прогноз для пациентов может быть благоприятным только в случае раннего определения наличия нарушений, правильно подобранной схемы терапии и соблюдения всех рекомендаций специалистов.